腦膜炎奈瑟菌診斷血清 W型2ml

廣州健侖生物科技有限公司

【儲藏條件】

2~8℃避光保存，在標(biāo)明的有效期內(nèi)使用。

【有效期】

24個月

【產(chǎn)品名稱】

通用名：腦膜炎奈瑟菌診斷血清英文名：antisera for N.meningitidis

【產(chǎn)品說明】

本套血清用于A、B、C、W、X、Y等6個常見血清QUN（serogroup）腦膜炎奈瑟菌的血清群鑒定，將相應(yīng)血清群腦膜炎奈瑟菌制備滅活抗原，免疫家兔所得，血清產(chǎn)品經(jīng)免疫吸附去除了非特異性凝集成分，具有效價高，特異性強的特點。

腦膜炎奈瑟菌診斷血清 W型2ml

【規(guī)格】

每種血清群1瓶，每瓶2ml，均為使用液。

【使用方法】

1.產(chǎn)品在使用前，由冰箱拿出，恢復(fù)溫度到室溫后使用。

2.樣品分離培養(yǎng)物，經(jīng)鏡檢和生化鑒定，確定為腦膜炎奈瑟菌后，再進行血清分群檢測，如果未能確定為腦膜炎奈瑟菌，不宜直接進行血清凝集檢測，以免產(chǎn)生假陽性結(jié)果。

3.待鑒定細菌在血平板或巧克力平板上，5% CO₂，培養(yǎng)48小時。

4.用酒精擦拭玻璃片。

5.用蠟筆或防水筆將玻璃片分為8個方格。

6. 在玻片每個方格的下半部分，用移液器加5%的福爾馬林溶液（基于生物安全目的）。

7. 用無菌或一次性10μl接種環(huán)挑取BAP平板上過夜培養(yǎng)的細菌菌落。

8. 在玻片上將細菌與5%的福爾馬林溶液混勻，混勻后的液體應(yīng)該不透明，在加抗血清前應(yīng)保持細菌懸液不干燥。

9. 在玻片的上方加10μl血清群特異的抗血清，同時在陰性對照側(cè)加BS或者生理鹽水。

10. 緩慢的混合細菌懸液和抗血清，使上部的抗血清和下部的細菌懸液充分混合1-2分鐘。不要做旋轉(zhuǎn)晃動，以免不同血清群的血清會相互混合污染。

11.在燈光下，黑暗背景條件下觀察結(jié)果。1-2分鐘內(nèi)呈2+及以上凝集現(xiàn)象為陽性，1-2分鐘內(nèi)呈現(xiàn)2+以下凝集現(xiàn)象為陰性。如果過了2分鐘，才發(fā)生的凝集反應(yīng)按陰性處理。

【凝集反應(yīng)的強度等級】

當(dāng)抗血清與細菌接觸，會引起凝集反應(yīng)，使細胞（細菌）凝集或呈簇，細胞（細菌）上清液變得清亮，細胞懸液濃度或使用的抗血清濃度不同，會產(chǎn)生不同的強度的凝集反應(yīng)，見圖示

4+ 所有的細胞都發(fā)生凝集，細胞懸液清亮。

3+ 75%的細胞發(fā)生凝集，細胞上清略微渾濁不清。

2+ 50%的細胞發(fā)生凝集，細胞上清略微渾濁不清。

1+ 25%的細胞發(fā)生凝集，細胞上清略微渾濁不清。

+/- 少于25%的細胞發(fā)生凝集，可見有顆粒狀的成分。

0 沒有肉眼可見的凝集，上清懸液渾濁、平滑。

【血清群確定】

1. 1-2分鐘內(nèi)，出現(xiàn)3+或4+凝集為陽性反應(yīng)（強陽性反應(yīng)）。對于B群腦膜炎奈瑟菌來說，如果出現(xiàn)2+及以上的凝集則可認(rèn)為陽性。

2. 陰性反應(yīng)是+/-、1+ 或 2+（弱凝集）的凝集程度。

3. 當(dāng)菌株僅與一種抗血清出現(xiàn)凝集，但和生理鹽水不凝集時才能鑒定為該種血清型。

4. 如果不能確定血清群，菌株記為不能分群腦膜炎奈瑟菌（NG）。

5. 關(guān)于不能分群腦膜炎奈瑟菌（NG）菌株。

6. 在生理鹽水中凝集，無論與任何抗血清發(fā)生強反應(yīng)，都應(yīng)標(biāo)記為自凝菌。

7. 在生理鹽水中不自凝，和多種血清出現(xiàn)凝集，記為NG。

8. 不和生理鹽水凝集，也不和任何一個血清凝集也記作NG。

廣州健侖生物公司提供SSI血清產(chǎn)品，包括沙門氏菌，志賀氏菌，大腸桿菌，肺炎鏈球菌，嗜血桿菌等。并且提供德國有名血清品牌SiFin的核心血清產(chǎn)品，德國SiFin血清質(zhì)量好，實驗*，已被各高校實驗室，研究所列為推薦血清產(chǎn)品！詳情可咨詢工作人員！

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人體對細菌內(nèi)毒素極為敏感。極微量（1-5納克/公斤體重）內(nèi)毒

素就能引起體溫上升，發(fā)熱反應(yīng)持續(xù)約4小時后逐漸消退。自然感

染時，因革蘭氏陰性菌不斷生長繁殖，同時伴有陸續(xù)死亡、釋出

內(nèi)毒素，故發(fā)熱反應(yīng)將持續(xù)至體內(nèi)病原菌*消滅為止。內(nèi)毒素

引起發(fā)熱反應(yīng)的原因是內(nèi)毒素作用于體內(nèi)的巨噬細胞、中性粒細

胞等，使之產(chǎn)生白細胞介素1、6和腫瘤壞死因子α等細胞因子，

這些細胞因子作用于宿主下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，促使體溫升高

發(fā)熱。
當(dāng)病灶或血流中革蘭氏陰性病原菌大量死亡，釋放出來的大量內(nèi)

毒素進入血液時，可發(fā)生內(nèi)毒素血癥。大量內(nèi)毒素作用于機體的

巨噬細胞、中性粒細胞、內(nèi)皮細胞、血小板，以及補體系統(tǒng)和凝

血系統(tǒng)等，便會產(chǎn)生白細胞介素1、6、8和腫瘤壞死因子α、組胺

、5羥細菌胺、前列腺素、激肽等生物活性物質(zhì)。這些物質(zhì)作用于

小血管造成功能紊亂而導(dǎo)致微循環(huán)障礙，臨床表現(xiàn)為微循環(huán)衰竭

、低血壓、缺氧、酸中毒等，于是導(dǎo)致病人休克，這種病理反應(yīng)

叫做內(nèi)毒素休克。
關(guān)于內(nèi)毒素休克，過去曾有過慘痛的教訓(xùn)。20世紀(jì)40年代青毒素

剛問世的時候，醫(yī)生發(fā)現(xiàn)青霉素對腦膜炎奈瑟菌引起的流行性腦

膜炎療效非常顯著。因此，凡發(fā)現(xiàn)這類病人，一律優(yōu)選青霉素進

行治療；且按照一般規(guī)律，用藥劑量隨病情嚴(yán)重程度而遞增。結(jié)

果發(fā)生了意外，用大劑量青霉素治療重癥腦膜炎患者時，不少發(fā)

生了內(nèi)毒素休克而死亡。后來經(jīng)過研究分析，發(fā)現(xiàn)了其中的原委

。病情嚴(yán)重的患者，體內(nèi)存在的病原菌數(shù)量多，醫(yī)生采用大劑量

“轟炸”，意欲“一舉殲敵”?？焖佟?殺滅病原體，這種戰(zhàn)

略無可非議，但有些醫(yī)生忽略了另一方面，即流行性腦膜炎的病

原菌是屬革蘭氏陰性菌的腦膜炎奈瑟菌，其致病物質(zhì)是內(nèi)毒素，

而內(nèi)毒素是要在病菌死亡后再放出的。如今用大劑量青霉素一下

子將全部病菌殺死，也就是使大量內(nèi)毒素一次放出，促成了內(nèi)毒

素休克，加速了患者的死亡。隨著醫(yī)學(xué)的進步，醫(yī)生遇到這類病

人，一方面仍然要用大劑量的有效抗菌藥物去對付，同時要加用

激素類藥物，以保護對內(nèi)毒素敏感的細胞不對內(nèi)毒素誘生的細胞

因子發(fā)生反應(yīng)，從而度過“休克”難關(guān)。
The human body is extremely sensitive to bacterial endotoxins. A very small amount (1-5 ng / kg body weight) internal toxicity

Vegetarian can cause increased body temperature, fever reaction lasted about 4 hours gradually subsided. Natural sense

Dye, due to Gram-negative bacteria continue to grow, accompanied by successive deaths, released

Endotoxin, so the fever reaction will continue until the body pathogen compley eliminated. Endotoxin

The cause of fever response is the role of endotoxin in the body of macrophages, neutropenia

Cells, etc., to produce interleukin 1,6 and tumor necrosis factor alpha and other cytokines,

These cytokines act on the body's thermoregulatory center of the host hypothalamus, prompting an increase in body temperature

fever.
When the lesion or blood flow in Gram-negative pathogens died in large quantities released

Endotoxemia can occur when the toxin enters the bloodstream. A large number of endotoxin effect on the body

Macrophages, neutrophils, endothelial cells, plaets, as well as the complement system and coagulation

Blood system, etc., will produce interleukin 1, 6, 8 and tumor necrosis factor α, histamine

, 5 hydroxybutylamine, prostaglandins, kinins and other bioactive substances. These substances act on

Small blood vessels lead to dysfunction caused by microcirculation disorders, clinical manifestations of microcirculation failure

, Hypotension, hypoxia, acidosis, etc., resulting in patient shock, this pathological response

Endotoxin shock.
There have been painful lessons in the past about endotoxic shock. 1940s Green toxin

Just came out, the doctor found that penicillin Neisseria meningitidis caused by epidemic brain

The efficacy of meningitis is very significant. Therefore, any such patients found, all the preferred penicillin into

Line treatment; and in accordance with the general law, dosage increases with the severity of the disease. Knot

In the event of an accident, a large dose of penicillin is used to treat patients with severe meningitis

Born endotoxic shock and died. Later, after research and analysis, found the whole story

. Serious cases of patients, the body there is a large number of pathogens, doctors use large doses

"Bombing," intended to "annihilate the enemy in one fell swoop." Quickly and thoroughly kill pathogens, this war

Slightly incontrovertible, but some doctors ignore the other hand, the epidemic meningitis disease

Neisseria meningitidis is a Gram-negative bacteria, the pathogenic substance is endotoxin,

The endotoxin is released after the death of the bacteria. Now with large doses of penicillin

Son will kill all germs, that is, a lot of endotoxin release, contributed to the internal toxicity

Su shock, accelerated the patient's death. As medicine advances, doctors encounter these kinds of illnesses

People, on the one hand, still have to use large doses of effective anti-bacterial drugs to deal with, at the same time to be used

Hormonal drugs that protect endotoxin-sensitive cells do not endotoxin-induced cells

Factors react to survive the "shock" difficulties.