產(chǎn)： 楊  

Binax NOW 呼吸道合胞病毒抗原快檢卡

廣州健侖生物科技有限公司

【簡(jiǎn)單介紹】

土拉菌?。ㄍ脽岵。┦且环N由扁虱或蒼蠅傳播的嚙齒動(dòng)物的急性傳染病。土拉菌可以被用作生物戰(zhàn)中的致病病菌，感染者會(huì)出現(xiàn)高燒、渾身疼痛、腺體腫大和咽食困難等癥狀。利用抗生素可以很容易治療這種疾病。檢測(cè)鼠疫病毒試紙-鼠疫膠體金檢測(cè)卡廣州健侖生物公司提供產(chǎn)品及服務(wù)

測(cè)試程序Binax NOW 呼吸道合胞病毒抗原快檢卡

1. 測(cè)試前將裝置從錫箔中取出平放在工作臺(tái)上。
2. 將移液頭插入液體樣本中，擠壓上部吸球吸液。當(dāng)吸液頭部注滿液體后松開(kāi)吸球，這將會(huì)把液體吸入移液管中。移液管下部不要產(chǎn)生空氣。
3. 看檢測(cè)裝置上的箭頭找到白色樣本墊，通過(guò)擠壓上部吸球，慢慢將移液管中液體全部（100μl）加入到樣本墊的中部。
4. 立即從檢測(cè)裝置中揭去粘附襯，合上并密封裝置，15分鐘時(shí)讀窗口中的結(jié)果。早于或晚于15分鐘結(jié)果可能不準(zhǔn)確。

注意：讀結(jié)果時(shí)，如有必要，將裝置傾斜以減少眩光。

結(jié)果解釋

對(duì)陰性標(biāo)本，窗口底部的藍(lán)色對(duì)照線變紫紅色，無(wú)其他線出現(xiàn)。

對(duì)陽(yáng)性標(biāo)本，藍(lán)色對(duì)照線變紫紅色，上部的樣本線也變紫紅色。

如果對(duì)照線仍為藍(lán)色或根本沒(méi)有出現(xiàn)，試驗(yàn)結(jié)果無(wú)效。

對(duì)無(wú)效試驗(yàn)，用一新的檢測(cè)裝置重做。如果問(wèn)題沒(méi)有解決，電告Binax技術(shù)部。

【簡(jiǎn)單介紹】

我司還提供其它進(jìn)口或國(guó)產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感 、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基 孔肯雅熱、克錐蟲(chóng)病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、 化妝品檢測(cè)、食品安全檢測(cè)等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分 型診斷血清、德國(guó)SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn) 品。

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主要包括以下四點(diǎn)：
①蟲(chóng)體大量增殖，破壞寄主細(xì)胞和組織，并影響其功能。如果不及時(shí)治療，不終止原蟲(chóng)的繁殖，zui終將導(dǎo)致寄主病情的惡化，以至死亡。如多氏利什曼原蟲(chóng)在巨噬細(xì)胞內(nèi)繁殖，使巨噬細(xì)胞大量破壞和增生，造成肝、脾、淋巴結(jié)腫大，人體抵抗力降低，常合并細(xì)菌性感染而死亡。
②原蟲(chóng)的代謝產(chǎn)物和崩潰的蟲(chóng)體所產(chǎn)生的毒性、溶解和致敏作用。如瘧原蟲(chóng)在完成紅內(nèi)期裂體增殖后釋放到血流中的物質(zhì)可成為內(nèi)源性致熱原，刺激體溫中樞引起寒熱。
③感染原蟲(chóng)后寄主會(huì)產(chǎn)生一定的免疫力，蟲(chóng)體通過(guò)抗原的變異或其他途徑而設(shè)法逃避這種免疫力的作用，從而使寄主與蟲(chóng)體保持暫時(shí)的平衡。當(dāng)寄主全身或局部抵抗力下降時(shí)，則可使隱性感染轉(zhuǎn)變?yōu)榕R床發(fā)作。此外，在寄主對(duì)原蟲(chóng)產(chǎn)生體液和細(xì)胞免疫反應(yīng)的同時(shí)，也可出現(xiàn)反應(yīng)，引起自身免疫性病理?yè)p害。如患瘧疾時(shí)由于抗原、抗體及補(bǔ)體在細(xì)胞表面上的結(jié)合，致使紅細(xì)胞溶解。原蟲(chóng)病很少引起象蠕蟲(chóng)病那樣的嗜酸粒細(xì)胞增高及速發(fā)型皮膚過(guò)敏反應(yīng)。
④原蟲(chóng)的致病作用常與同時(shí)存在的病原微生物有協(xié)同作用。如腸道無(wú)病原菌的豚鼠，按種的溶組織內(nèi)阿米巴不侵入腸粘膜，而同時(shí)接種細(xì)菌時(shí)，則發(fā)生腸粘膜潰瘍。
It mainly includes the following four points:
1 A large number of parasites proliferate, destroy host cells and tissues, and affect their function. If it is not treated in time, the breeding of the protozoa will not be terminated, which will eventually lead to the deterioration of the host's condition and even death. If Leishmania donovani proliferates in macrophages, macrophages are destroyed and proliferated in large numbers, resulting in enlargement of the liver, spleen, and lymph nodes. The body's resistance is reduced, often accompanied by bacterial infection and death.
2 The toxicity, dissolution and sensitization of protozoal metabolites and collapsing worms. For example, a substance released into the bloodstream after the malaria parasite has completed proliferating red endoplasmic fissures can become an endogenous pyrogen, stimulating the body temperature center to cause cold and heat.
3 After infection with the host, the host will produce a certain degree of immunity. The parasite tries to evade this immunity by antigen variation or other means, so that the host and the parasite remain in a temporary balance. When the host's systemic or local resistance declines, it can turn latent infection into a clinical attack. In addition, allergic reactions may occur at the same time as the host produces humoral and cellular immune responses to protozoa, causing autoimmune pathological damage. In the case of malaria, red blood cells dissolve due to the binding of antigens, antibodies, and complements on the cell surface. Protozoonosis rarely causes elevated eosinophils like helminthosis and immediate skin allergies.
4 The pathogenic effects of protozoa often have synergistic effects with the simultaneous presence of pathogenic microorganisms. In guinea pigs with no pathogenic bacteria in the intestine, amoeba, which is a species of dissolved tissue, does not invade the intestinal mucosa, but when inoculated with bacteria, intestinal mucosal ulceration occurs.